暨南大学融媒体中心讯 暨南大学基础医学与公共卫生学院刘涛/刘超群团队，于2026年9月12日在氧化应激领域权威期刊《Redox Biology》（IF=16.2）发表论文。该研究揭示：母体高同型半胱氨酸血症可通过mtDNA-cGAS-STING信号轴诱发滋养层细胞过度线粒体自噬，造成胎盘功能损伤，进而增加早产、低出生体重等不良妊娠结局风险的分子机制。

示例1

示例2

母体高同型半胱氨酸血症（HHcy）是子痫前期、早产及低出生体重的公认危险因素，但其损伤胎盘功能的机制，特别是线粒体DNA的作用尚待阐明。

本研究基于广州PEOH队列（2386例孕产妇），研究发现胎盘线粒体DNA拷贝数（mtDNAcn）降低在HHcy导致早产和低出生体重中发挥关键中介作用。团队进一步结合人群胎盘组织、HHcy大鼠模型及HTR-8/SVneo滋养层细胞揭示其分子机制：结果显示，HHcy暴露诱导线粒体膜通透性转换孔（mPTP）过度开放，激活PINK1/Parkin依赖的线粒体自噬。线粒体自噬本为清除受损线粒体的保护机制，但HHcy诱导其过度亢进，导致mtDNA大量释放至胞质；胞质mtDNA作为损伤相关分子模式激活cGAS-STING通路，上调COX‑2及IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子，引发胎盘无菌性炎症，破坏滋养层细胞功能与胎盘稳态，诱发不良妊娠结局。团队进一步通过siRNA敲低PINK1、Parkin，联合STING、溶酶体、mPTP抑制剂等系列干预实验，完整验证了该病理级联反应。

本研究打破了“线粒体自噬越强越好”的认知，阐明了HHcy危害妊娠的完整通路。提示临床应重视孕期Hcy筛查，mtDNA-cGAS-STING轴可作为潜在干预靶点。

本文刘涛教授与刘超群副教授（第一作者）为共同通讯作者，基础医学与公共卫生学院硕士研究生高焯巧为论文并列第一作者，陈键印、杨蕴妍、萧巧琳、邓邵慧、张鱼湄、苏文恩参与研究。本研究经广东省疾控中心伦理委员会及动物实验伦理委员会批准，获国家自然科学基金（42075173,42175181,42375180,81903294）与广东省基础应用基础研究基金（2024A1515012088）资助。

论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231726003964

责编：常凯丽