暨南大学融媒体中心讯 暨南大学基础医学与公共卫生学院院长、老年免疫研究所所长陈国兵教授团队，联合挪威奥斯陆大学Evandro Fei Fang教授团队，历时7年攻关，揭示了阿尔茨海默病（AD）发生发展的关键分子机制——关键自噬启动蛋白ULK1的下降。这一发现不仅为治疗阿尔茨海默病开辟了新径，更是陈国兵深耕“免疫衰老”领域二十年，在国家自然科学基金委、科技部等重磅项目支持下，从绘制“图谱”到破解“机制”，再到研发“药物”的又一次里程碑式跨越。
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一、解尺：绘制全生命周期的“免疫中国图谱”
在人类对抗衰老的漫漫长路上，首先面临的难题是“无尺可量”。过去，全球缺乏针对中国人群免疫系统全生命周期变化的标准参照。面对这一“卡脖子”难题，陈国兵团队依托国家重点研发计划“主动健康与老龄化科技应对”重点专项和国家重点研发计划国际合作重点项目，联合国内13家三甲医院，于2022年在Nature Aging发表封面文章，首次系统绘制了中国人群从0岁（新生儿）到100岁（百岁老人）全生命周期的免疫图谱。
这一成果如同一把精准的“标尺”，破解了免疫评估缺乏中国标准的难题。研究团队不仅揭示了衰老过程中免疫系统退行性变的规律，还发现了长链非编码RNA NEAT1是免疫衰老的潜在重要驱动力。基于此，团队开发了免疫年龄评估新手段（Aging Cell（2025），获批国家发明专利）；作为中国衰老生物标记物联合体免疫衰老方向的带头人之一，应邀在Nature Medicine（2023）、Nature Reviews Molecular Cell Biology（2025）、Nature Aging（2025）等高水平期刊撰写了系列专家共识，填补了国内在该领域的空白。这一基础性贡献，为后续精准识别“衰老”与“衰弱”奠定了坚实的数据基石。
二、溯源：揭秘老年人疫苗“失防”的元凶
随着全球老龄化的加剧，老年人接种疫苗后的保护效力下降是一个世界性难题。特别是在新冠疫情期间，老年人为何对疫苗反应迟钝？这一疑问困扰着全球科学界。
陈国兵团队没有止步于现象描述，而是深入分子层面寻找答案。在国家自然科学基金委“免疫力数字解码”重大研究计划重点项目的强力支撑下，2023年，团队再次在Nature Aging发表重磅成果，揭开了这一谜底。通过对年轻与老年灭活疫苗接种队列的深度解析，团队利用单细胞测序和人工智能算法发现，老年人体内抗原特异性候选T细胞克隆的不足，是导致免疫“慢速应答”和保护效力下降的“罪魁祸首”。
同时，在国家自然科学基金委NSFC-广东联合基金重点支持项目和广东省自然科学基金粤佛联合基金重点项目的支持下，团队进一步深入研究急慢性病毒感染过程中T细胞免疫应答的差异机制（Immunity&Ageing（2022）、Theranostics（2023）、Aging Research Review（2020）、Science.China LifeScience（2023，2025等））。这一系列发现为未来的疫苗设计提供了“金标准”：必须针对老年人免疫组库多样性降低的特点，开发能更有效激活残留特异性克隆的新一代疫苗。该系列研究建立了自主知识产权的CD8+T细胞抗原表位筛选平台，为老年群体的精准免疫保护提供了科学依据。
三、辟径：从“大脑自我清理”到抗衰新药
在最新的研究中，陈国兵团队将视野投向了神经退行性疾病。研究发现，随着年龄增长，关键自噬启动蛋白ULK1水平显著下降，导致大脑“垃圾清理系统”（线粒体自噬）失灵，进而诱发阿尔茨海默病的病理级联反应。
“我们证实，恢复ULK1功能就像是重启了大脑的‘自我清理’模式，”陈国兵介绍道。团队通过动物模型证实，上调ULK1不仅能改善线粒体稳态，还能显著减轻Tau蛋白病理和认知衰退。基于这一机制，团队并未停留在理论层面，而是积极开辟“新径”。依托生物活性分子与成药性优化全国重点实验室项目，团队从岭南中草药天然产物化合物库中筛选出有效候选药物，并申请获批了国家发明专利。这些成果正逐步从实验室走向临床，为延缓衰老和治疗阿尔茨海默病提供了全新的“中国方案”。
示例2
四、廿载深耕：构建老年免疫学的“中国高地”
从2004年硕士毕业至今，陈国兵教授在免疫衰老领域的探索已走过二十多个春秋。从澳大利亚国立大学到美国国立卫生研究院（NIH），再到2017年回国组建暨南大学老年免疫研究所，他的科研轨迹始终紧紧围绕着“健康老龄化”这一国家战略需求。
如今，陈国兵不仅是广东省特支计划科技领军人才，更是中国衰老标记物研究联合体的创始委员。他创办了英文期刊Aging Research，并牵头创建了粤港澳老年科学高校联合重点实验室。
“衰老不是一种疾病，但它是所有老年慢性病的共同危险因素。”陈国兵表示，“我们的目标，就是通过解码免疫衰老，让老年人不仅活得长，更能活得好。”
责编：常凯丽